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Glucokinase-Regulator

Glucokinase-Regulator
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 624 Aminosäuren
Bezeichner
Gen-Name Extern GCKR
Externe IDs
Vorkommen
Homologie-Familie Extern Glucokinase-Regulator
Übergeordnetes Taxon Euteleostomi
Orthologe
Mensch Hausmaus
Entrez Extern 2646 Extern 231103
Ensembl Extern ENSG00000084734 Extern ENSMUSG00000059434
UniProt Extern Q14397 Extern Q91X44
Refseq (mRNA) Extern NM_001486 Extern NM_144909
Refseq (Protein) Extern NP_001477 Extern NP_659158
Genlocus Extern Chr 2: 27.5 – 27.52 Mb Extern Chr 5: 31.3 – 31.33 Mb
PubMed-Suche Extern 2646 Extern 231103

Das Protein mit dem Namen Glucokinase-Regulator (GCKR) wird beim Menschen und allen Wirbeltieren in der Leber und der Bauchspeicheldrüse gebildet. GCKR bindet reversibel an das Enzym Glucokinase. Nach Translokation in den Zellkern wird der Komplex bei hohem Glukosespiegel getrennt und die Glucokinase wieder ins Zytosol geschafft. Der Effekt ist, dass bei niedrigem Glukosespiegel ein Pool an GK:GCKR im Nukleus bereitsteht, um schnell erhöhte Glukosewerte nach Nahrungsaufnahme abzufangen.[1][2][3]

Die Bindung wird stimuliert durch Fructose-6-phosphat und Sorbitol-6-phosphat, aber behindert durch Fructose-1-phosphat. Letzteres erhöht also die Glucokinase-Aktivität.[2]

Eine genetische Variante des Proteins, die in 34 Prozent von Nichteuropäern vorkommt, ist assoziiert mit erhöhtem CRP und Triglyceriden, sowie erniedrigter Glukose während des Fastens. Eine weitere Studie mit europäischstämmigen Kanadiern assoziierte erhöhte Triglyceride während des Fastens mit einer GCKR-Variante. Eine französische Studie brachte identische Ergebnisse.[4][5][6][7][8]

Einzelnachweise

  1. ↑ UniProt Extern Q14397
  2. ↑ Hochspringen nach: a b reactome.org: Extern Negative Regulation of Glucokinase by Glucokinase Regulatory Protein
  3. ↑ Anderka O, Boyken J, Aschenbach U, Batzer A, Boscheinen O, Schmoll D: Biophysical characterization of the interaction between hepatic glucokinase and its regulatory protein: impact of physiological and pharmacological effectors. In: J. Biol. Chem. 283. Jahrgang, Nr. 46, November 2008, S. 31333–40, doi: Extern 10.1074/jbc.M805434200, Extern PMID 18809676.
  4. ↑ Orho-Melander M, Melander O, Guiducci C, et al: Common missense variant in the glucokinase regulatory protein gene is associated with increased plasma triglyceride and C-reactive protein but lower fasting glucose concentrations. In: Diabetes. 57. Jahrgang, Nr. 11, November 2008, S. 3112–21, doi: Extern 10.2337/db08-0516, Extern PMID 18678614.
  5. ↑ Wang J, Ban MR, Zou GY, et al: Polygenic determinants of severe hypertriglyceridemia. In: Hum. Mol. Genet. 17. Jahrgang, Nr. 18, September 2008, S. 2894–9, doi: Extern 10.1093/hmg/ddn188, Extern PMID 18596051.
  6. ↑ Vaxillaire M, Cavalcanti-Proença C, Dechaume A, et al: The common P446L polymorphism in GCKR inversely modulates fasting glucose and triglyceride levels and reduces type 2 diabetes risk in the DESIR prospective general French population. In: Diabetes. 57. Jahrgang, Nr. 8, August 2008, S. 2253–7, doi: Extern 10.2337/db07-1807, Extern PMID 18556336.
  7. ↑ Ridker PM, Pare G, Parker A, et al: Loci related to metabolic-syndrome pathways including LEPR,HNF1A, IL6R, and GCKR associate with plasma C-reactive protein: the Women's Genome Health Study. In: Am. J. Hum. Genet. 82. Jahrgang, Nr. 5, Mai 2008, S. 1185–92, doi: Extern 10.1016/j.ajhg.2008.03.015, Extern PMID 18439548.
  8. ↑ Sparsø T, Andersen G, Nielsen T, et al: The GCKR rs780094 polymorphism is associated with elevated fasting serum triacylglycerol, reduced fasting and OGTT-related insulinaemia, and reduced risk of type 2 diabetes. In: Diabetologia. 51. Jahrgang, Nr. 1, Januar 2008, S. 70–5, doi: Extern 10.1007/s00125-007-0865-z, Extern PMID 18008060.
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Basierend auf einem Artikel in: Extern Wikipedia.de
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Datum der letzten Änderung: Jena, den: 20.04. 2026